АННОТАЦИЯ научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Васильева Екатерина Борисовна, Талыпов Александр Эрнестович, Синкин Михаил Владимирович, Петриков Сергей Сергеевич
АКТУАЛЬНОСТЬ
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) одна из важнейших проблем современного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, ЧМТ является одной из трех ведущих причин смертности населения в мире. Несмотря на развитие и широкое применения средств нейровизуализации, инструментальных методов исследования, приоритет отдается клинической диагностике ЧМТ. Она особенно актуальна на догоспитальном этапе, когда использовать инструментальные диагностические методы невозможно. Цель исследования Определить особенности клинического течения и прогноз исхода лечения у пациентов с различными видами травматического повреждения мозга. Материал и методы Проведен анализ обследования и лечения 100 пострадавших с тяжелой ЧМТ, госпитализированных в течение первых суток после получения травмы и проходивших лечение в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2008-2017 гг. В зависимости от вида повреждения мозга пациенты были разделены на три группы: 1-я группа изолированные гематомы (n=20), 2-я группа сочетание гематом и ушибов мозга (n=40), 3-я группа ушибы мозга (n=40). Всем пациентам проводили неврологический осмотр, компьютерную томографию головного мозга при поступлении в стационар и в динамике в течение 12 суток после травмы. 30 пострадавшим проводили мониторинг внутричерепного давления. Результаты Мы выявили особенности динамики отдельных неврологических симптомов у пострадавших с разными видами повреждения мозга. У больных с изолированными гематомами неврологический статус был представлен преимущественно клиникой дислокационного синдрома и контралатеральным гематоме гемипарезом, при этом клиническая картина статистически значимо зависит от объема внутричерепного кровоизлияния. У пострадавших с сочетанием гематом и ушибов неврологический статус и его динамика в меньшей степени зависят от объема гематомы и в основном определяются ушибами срединных структур мозга. У пациентов с ушибами мозга неврологический статус статистически значимо коррелирует с ушибами срединных структур. Вывод Выявлены значимые отличия в неврологическом статусе, его изменениях в динамике и взаимосвязи с данными компьютерной томографии у пострадавших с различными видами травматического повреждения мозга.
Определить особенности клинического течения и прогноз исхода лечения у пациентов с различными видами травматического повреждения мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен анализ обследования и лечения 100 пострадавших с тяжелой ЧМТ, госпитализированных в течение первых суток после получения травмы и проходивших лечение в НИИ СП им.Н.В. Склифосовского в 2008–2017 гг. В зависимости от вида повреждения мозга пациенты были разделены на три группы: 1-я группа — изолированные гематомы (n=20), 2-я группа — сочетание
гематом и ушибов мозга (n=40), 3-я группа — ушибы мозга (n=40). Всем пациентам проводили неврологический осмотр, компьютерную томографию головного мозга при поступлении в стационар и в динамике в течение 12 суток после травмы. 30 пострадавшим проводили мониторинг внутричерепного давления.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Мы выявили особенности динамики отдельных неврологических симптомов у пострадавших с разными видами повреждения мозга. У больных с изолированными гематомами неврологический статус был представлен преимущественно клиникой дислокационного синдрома и контралате-
ральным гематоме гемипарезом, при этом клиническая картина статистически значимо зависит от объема внутричерепного кровоизлияния. У пострадавших с сочетанием гематом и ушибов неврологический статус и его динамика в меньшей степени зависят от объема гематомы и в основном определяются ушибами срединных структур мозга. У пациентов с ушибами мозга неврологический статус статистически значимо коррелирует с ушибами срединных структур.
ВЫВОД
Выявлены значимые отличия в неврологическом статусе, его изменениях в динамике и взаимосвязи с данными компьютерной томографии у пострадавших с различными видами травматического повреждения мозга.
Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, острая субдуральная гематома, острая эпидуральная гематома, ушиб головного мозга, травматическое внутричерепное кровоизлияние, неврологический осмотр,
шкала комы Глазго, окулоцефалический рефлекс.
Ссылка для цитирования Васильева Е.Б., Талыпов А.Э., Синкин М.В., Петриков С.С. Особенности клинического течения и
прогноз исходов тяжелой черепно-мозговой травмы.
Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2019;8(4):423–429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
Благодарности Исследование не имеет спонсорской поддержки
ВКК2 — второй вентрикуло-краниальный коэффициент
ДАП — диффузное аксональное повреждение
ДТП — дорожно-транспортное происшествие
КТ — компьютерная томография
ОЦР — окулоцефалический рефлекс
СБ — симптом Бабинского
СДГ — субдуральная гематома
ЧМТ — черепно-мозговая травма
ШИГ — шкала исходов Глазго
ШКГ — шкала комы Глазго
ЭДГ — эпидуральная гематома в возрасте до 40 лет, вызывая тяжелую инвалидность с частотой 15–20 на 100 000 человек населения в год [1]. Приводящую к госпитализации в стационар ЧМТ в мире получают около 10 000 000 человек в течение одного года [2].
Russian Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2019;8(4):423–429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
По данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-
фосовского, число пациентов с ЧМТ в Москве, гос-
питализированных в нейрохирургические отделения,
составляет 10 000–13 000 в год. В целом частота встре-
чаемости ЧМТ в Москве составляет 1,2–1,4 случая на
1000 человек в год [3].
Клиническая картина ЧМТ определяется видом и
локализацией первичных повреждений мозга, а также
степенью выраженности дислокационного синдрома.
Показания к хирургии ЧМТ определяются клиникой и
данными нейровизуализации.
Нами проведен сравнительный анализ вариантов
клинического течения и прогноза результатов лечения
у пациентов с различными видами травматического
повреждения головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Материалом работы послужили результаты обсле-
дования и лечения 100 пострадавших с тяжелой ЧМТ,
находившихся на лечении в НИИ скорой помощи им.
Н.В. Склифосовского с 01.01.2008 г. по 31.12.2017 г.
В исследование были включены 20 пациентов с
изолированными эпи- или субдуральными гематома-
ми (1-я группа), 40 пациентов с сочетанием эпи- или
субдуральной гематомы с ушибами мозга (2-я группа)
и 40 пациентов с ушибами мозга (3-я группа).
В 1-й группе у 60% пострадавших причиной трав-
мы была криминальная ситуация, у 20% — падение с
высоты роста, то есть травма низкой интенсивности.
Во 2-й и 3-й группах самой частой причиной пораже-
ния мозга были дорожно-транспортные происшествия
(ДТП) (38% и 55% пострадавших соответственно), т.е.
травма высокой интенсивности (рис. 1).
Компьютерную томографию (КТ) мозга проводи-
ли всем пострадавшим при поступлении в стацио-
нар, а затем в динамике при появлении клинических
показаний. Оценивали вид и объем гематом, объем
ушибов мозга, величину боковой и степень аксиаль-
ной дислокации ствола мозга, второй вентрикуло-
краниальный коэффициент (ВКК2). Из исследования
были исключены пострадавшие, госпитализирован-
ные более чем через 24 часа после получения травмы;
с угнетением бодрствования до 3 баллов по шкале
комы Глазго (ШКГ); с тяжелой сочетанной травмой; в
состоянии тяжелого алкогольного или наркотического
опьянения; с тяжелыми психическими заболевания-
ми; с травмой глазных яблок и тяжелыми травмами
лицевого скелета; с огнестрельными ранениями голо-
вного мозга. Пострадавших, у которых КТ-признаки
ушибов выявили на 1-е–3-и сутки после травмы либо
обнаружили во время операции, мы также исключили
из исследования.
В анализируемой когорте мужчин было 81 (81%), а
женщин — 19 (19%). Средний возраст больных составил
36 (15–62) лет. Наиболее распространенными причи-
нами ЧМТ являлись: ДТП — у 40 пострадавших (40%),
кататравма — у 14 (14%), криминальная травма — у 14
(14%), падение с высоты роста — у 4 (4%). У 28 паци-
ентов (28%) механизм полученной травмы остался
неизвестным.
Уровень бодрствования оценивали по ШКГ. Для
оценки результатов лечения использовали шкалу
исходов Глазго (ШИГ). Неблагоприятными исходами
лечения считали 1–2 балла по ШИГ, благоприятны-
ми — 3–5 баллов по ШИГ.
При оценке неврологического статуса мы уделили
основное внимание симптомам, описывающим дисло-
кационное поражение ствола мозга по классификации
Ф. Плама и Дж.Б. Познера (1986): уровень бодрство-
вания по ШКГ, диаметр зрачков, сохранность окуло-
цефалического рефлекса (ОЦР), парезы конечностей,
постуральные реакции, симптом Бабинского (СБ) [4].
Эти признаки мы оценивали на момент поступления
пострадавшего в стационар до начала интенсивной
терапии и медикаментозной седации, а затем на 2-е,
4-е, 6-е, 8-е, 10-е и 12-е сутки после травмы.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Среди пострадавших 1-й группы, по данным пер-
вичной КТ, эпидуральная гематома (ЭДГ) была выяв-
лена у 12 пациентов (60%), субдуральная гематома
(СДГ) — у 8 пациентов (40%). Объем гематом составлял
от 59 до 190 см3 (128±57 см3), величина латераль-
ной дислокации — 8–13 мм (10,3±6,3 мм), выражен-
ная аксиальная дислокация была у 16 пострадавших
(80%), начальная аксиальная дислокация — у 4 (20%).
Величина ВКК2 составила 6–12% (9±2,5%) (рис. 2).
Рис. 1. Частота встречаемости различных механизмов
черепно-мозговой травмы у пострадавших с разными
видами повреждения головного мозга
Fig. 1. The incidence of various TBI mechanisms in patients with different
types of brain damage
Рис. 2. Компьютерная томография головного мозга,
аксиальный срез. Острая эпидуральная гематома в левой
лобно-височной области 90 см3 без сопутствующих очагов
ушиба мозга
Fig. 2. CT scan of the brain, axial plane. Acute epidural hematoma in the
left frontotemporal region of 90 cm3 without concomitant foci of brain
contusion
(%)
0
10
20
40
30
50 Дорожно-транспортные
происшествия, n=39
Падение с большой высоты, n=13
70
60
1-я группа 2-я группа 3-я группа
Криминал, n=22
Падение с высоты роста, n=9
Неизвестно, n=17
Russian Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2019;8(4):423–429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Среди пострадавших 2-й группы СДГ выявили у
26 пациентов (65%), ЭДГ — у 14 (35%). Объем гематом
составил от 30 до 172 см3 (69,1±42 см3). Объем ушибов
составлял от 2 до 60 см3 (22±17,6 см3). Ушибы средин-
ных структур мозга (подкорковые ядра, мозолистое
тело), по данным КТ, были выявлены у 15 пациентов
(37,5%), у 25 пострадавших (62,5%) наблюдали ушибы
только корковой локализации. Величина боковой дис-
локации составила от 0 до 20 мм (9,2±5,4 мм). КТ-при-
знаки грубой аксиальной дислокации были выявлены
у 6 пациентов (15%), выраженной аксиальной дисло-
кации — у 17 (42,5%), начальной аксиальной дислока-
ции — у 10 (25%), не было аксиальной дислокации у
7 пострадавших — (17,5%). Величина ВКК2 в среднем
составляла 8,2±3,2% (рис. 3).
Среди пострадавших с изолированными уши-
бами мозга (3-я группа), по данным первичной КТ
головного мозга, объем ушибов составил 3–97 см3 (в
среднем 15,4±21 см3). Ушибы срединных структур, по
данным КТ, были выявлены у 14 пациентов (35%), у
26 пострадавших (65%) наблюдали ушибы только кор-
ковой локализации. Латеральная дислокация мозга
была у 34 пострадавших. Ее величина составила от 0
до 13 мм (2,5±2,8 мм). КТ-признаки грубой аксиальной
дислокации были выявлены у 10 пациентов (25%),
признаки выраженной аксиальной дислокации — у 1
(2,5%), признаки начальной аксиальной дислокации —
у 17 (42,5%), а у 12 пострадавших (30%) признаков
дислокации не было. Величина ВКК2 составила 6–15%
(рис. 4).
ОЦЕНКА УРОВНЯ БОДРСТВОВАНИЯ
Угнетение бодрствования мы выявили у всех паци-
ентов, включенных в исследование.
У пострадавших 1-й группы выявили практически
линейную зависимость между объемом гематомы и
угнетением уровня бодрствования. При его снижении
до глубокой комы медиана объема гематомы соста-
вила 150 см3, до умеренной комы — 120 см3, до сопо-
ра — 75 см3. У большинства пациентов из 1-й группы
был отмечен хороший или удовлетворительный исход
лечения. В ней скончался один пострадавший, у кото-
рого в послеоперационном периоде развилась дизре-
зорбтивная гидроцефалия. Мы не выявили значимой
корреляционной взаимосвязи между степенью бодр-
ствования и исходом лечения. Сознание восстанавли-
валось в сроки от 1 до 7 суток после операции.
У пострадавших 2-й группы статистически значи-
мой взаимосвязи между объемом гематомы и состоя-
нием сознания выявлено не было. Так, при снижении
бодрствования до глубокой комы медиана объема
составила 60 см3, при умеренной коме — 35 см3, при
сопоре — 110 см3. Однако мы выявили статистически
значимую взаимосвязь между степенью бодрствова-
ния и исходом лечения. У всех пострадавших, опериро-
ванных в сопоре или оглушении, исходы лечения были
хорошие или удовлетворительные, тогда как у 82%
пациентов, оперированных в коме, исходом лечения
стал перманентный вегетативный статус или смерть.
У пострадавших 3-й группы была отмечена слабая
корреляционная взаимосвязь между объемом уши-
бов и угнетением степени бодрствования, который
значительно сильнее зависел от локализации ушиба
и выраженности отека мозга. Например, среди паци-
ентов, поступивших в состоянии комы, мы выявили
признаки ушиба срединных структур у 62% больных, а
среди пострадавших в сопоре — лишь у 6%. Угнетение
бодрствования до глубокой комы было отмечено у всех
пациентов с ВКК2 менее 8%, тогда как при ВКК2 более
10% большинство пострадавших были в оглушении.
У пострадавших 3-й группы мы не выявили зна-
чимой корреляционной взаимосвязи между степенью
бодрствования перед операцией и исходом лечения.
Среди оперированных в оглушении и сопоре смертель-
ный исход или вегетативное состояние были зарегист-
рированы у 61% пациента, а у пострадавших, опериро-
ванных при угнетении бодрствования до комы — 59%.
ОЦЕНКА ДИАМЕТРА ЗРАЧКОВ
Изменения диаметра зрачков мы выявили у
73 пациентов. В 1-й группе у всех пациентов с объ-
емом гематомы более 100 см3 мы наблюдали анизо-
корию за счет расширения ипсилатерального зрачка
Рис. 3. Компьютерная томография головного мозга,
аксиальный срез. Острая эпидуральная гематома в левой
теменно-височной области 110 см3, мелкоочаговые ушибы
мозга в проекции гематомы
Fig. 3. CT scan of the brain, axial plane. Acute epidural hematoma in the
left parietal-temporal region 110 cm3 small focal brain contusions in the
projection of hematoma
Рис. 4. Компьютерная томография головного мозга,
аксиальный срез. Множественные очаги ушибов в
полушариях мозга, латеральная и аксиальная дислокация,
отек мозга
Fig. 4. CT scan of the brain, axial plane. Multiple foci of contusions in the
hemispheres of the brain, lateral and axial dislocation, cerebral edema
Russian Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2019;8(4):423–429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
более чем на 5 мм. Симптом регрессировал у 50%
пациентов к 12-м суткам после травмы, а у остальных
пострадавших анизокория сохранялась до выписки из
стационара.
Во 2-й группе мы наблюдали анизокорию как на
ипси-, так и на контрлатеральной стороне по отноше-
нию к локализации внутричерепной гематомы у 63%
пациентов, а равномерное сужение обоих зрачков до
менее чем 5 мм — у 20%. Зависимость анизокории от
объема гематомы не была статистически значимой,
однако мы наблюдали этот симптом у всех пострадав-
ших с объемом гематомы 90 см3 и более. У 24% паци-
ентов с анизокорией на 3-и–6-е сутки после травмы
наступил смертельный исход, у 68% — одностороннее
расширение зрачков сохранялось до конца исследова-
ния. Узкие зрачки (диаметр менее 5 мм) выявили у 20%
пациентов, на 10-е сутки после травмы у 50% из них
наступил смертельный исход. Исходы лечения у паци-
ентов с измененными зрачками были статистически
значимо хуже: у пострадавших с узкими зрачками
неблагоприятных исходов было 100%, с анизокори-
ей — 64%, с нормальными зрачками — лишь 29%.
У пострадавших 3-й группы мы также наблюдали
анизокорию и равномерно суженные зрачки, однако,
поскольку у большинства пострадавших ушибы мозга
были двусторонними и боковая дислокация не была
выражена, судить о сторонности мидриаза относи-
тельно основного очага повреждения не представля-
ется возможным. У пациентов с анизокорией боковая
дислокация превышала 8 мм, а у пострадавших с
узкими зрачками была 4 мм и менее. Сроки восстанов-
ления формы зрачков зависели от выраженности отека
мозга. На 12-е сутки после травмы диаметр зрачков
вернулся к нормальным значениям у пострадавших с
ВКК2 более чем в 12% случаев, а у всех больных с ВКК2
менее 8% изменения размеров сохранялись свыше
12 суток. Исходы лечения у пациентов с измененными
зрачками были хуже на 38%.
ОЦЕНКА ОКУЛОЦЕФАЛИЧЕСКОГО РЕФЛЕКСА
В 1-й группе исчезновение ОЦР было отмечено
у всех пациентов с объемом гематом более 100 см3.
Выраженность нарушения статистически значимо
зависела от объема гематомы: у пострадавших с нару-
шением ОЦР с одной стороны медиана составила
120 см3, у пострадавших с прекращением регистрации
ОЦР с обеих сторон — 145 см3. У 86% пострадавших
движения глазных яблок восстановились полностью на
6-е сутки после травмы.
Во 2-й группе зависимость ОЦР от объема гема-
томы была менее выражена, чем в первой, а взаимо-
зависимость от объема и локализации ушибов мозга
была статистически значимой: отсутствие подвижнос-
ти глазных яблок при исследовании ОЦР было у всех
пациентов с объемом гематом 110 см3 и более, с объ-
емом ушибов более 25 см3, а у пострадавших с объемом
ушибов более 35 см3 нарушения были двусторонними.
У всех пациентов с ушибами срединных структур
мы выявили двустороннее исчезновение ОЦР. Исходы
лечения у этих пострадавших статистически значимо
коррелировали с сохранностью ОЦР.
В 3-й группе двухстороннее исчезновение ОЦР
выявили у 57,5% пострадавших, одностороннее — у
12,5%. У 94% пациентов выявили ушибы срединных
структур. У большинства больных динамики симптома
не было, а исходы лечения были неудовлетворитель-
ными: 44% больных умерли, а у 30% развился вегета-
тивный статус.
ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ПАРЕЗОВ КОНЕЧНОСТЕЙ
В 1-й группе парезы конечностей статистически
значимо зависели от объема гематомы, боковой и
аксиальной дислокации: у пострадавших с гемипа-
резом медиана объема гематомы составила 110 см3,
медиана боковой дислокации — 8 мм, у пациентов с
тетрапарезом — 150 см3 и 17 мм соответственно. Из
9 пациентов, поступивших с тетрапарезом, на 2–6-е
сутки ипсилатеральный гемипарез, обусловленный
дислокацией ствола мозга, регрессировал, а контрла-
теральный гемипарез, вызванный поражением двига-
тельной коры прилежащей гематомой, сохранялся до
момента выписки из стационара, глубина пареза была
меньше.
Во 2-й группе наличие и выраженность парезов
зависела как от объема гематомы, так от объема и
локализации ушибов мозга. Гемипарезы мы наблю-
дали у 30% пациентов. Объем гематом у них составил
110 см3 и более, при этом ушибы были малого объема
(медиана 12 см3) и только корковой локализации.
Исходы лечения были положительными у 67% паци-
ентов. У пациентов с тетрапарезами объем гематом
был меньше, чем у пострадавших с гемипарезами, и
не превышал 80 см3 (медиана 45 см3), а объем уши-
бов — больше (медиана 30 см3). У всех пациентов с тет-
рапарезами при КТ были выявлены ушибы срединных
структур мозга. Исходы лечения были неблагоприят-
ными у 86% пострадавших.
В 3-й группе развитие парезов конечностей статис-
тически значимо не зависело от объема повреждений,
но статистически значимо коррелировало с наличием
ушибов срединных структур. Однако у пострадавших
с гемипарезами объем ушибов был больше, чем у
остальных пациентов, и составил 40 см3 и более, боко-
вая дислокация — 6 мм и более, ушибы срединных
структур были у 50% больных. У 100% пациентов с тет-
рапарезами мы выявили ушибы срединных структур.
Исходы лечения были неблагоприятными у 60% боль-
ных с тетрапарезами и у 59% больных с гемипарезами.
У пострадавших без двигательных расстройств исходы
лечения были значительно лучше, и лишь у 33% они
были неблагоприятными.
ОЦЕНКА МЫШЕЧНОГО ТОНУСА И ПОСТУРАЛЬНЫХ
РЕАКЦИЙ
Нарушение тонуса мышц и патологические посту-
ральные реакции в 1-й группе наблюдали у постра-
давших с объемом гематом 125 см3 и более с выражен-
ной или грубой аксиальной дислокацией. Диффузную
мышечную гипотонию мы выявили у 40% пациентов,
декортикационную ригидность — у 5%, а диффузное
повышение мышечного тонуса — у 10% пациентов.
Динамика симптомов была положительной, а исходы
лечения — благоприятными у 91% больных.
Во 2-й и 3-й группах нарушения мышечного тонуса
и их динамика были сходными и зависели только от
наличия ушибов срединных структур. Патологические
постуральные реакции наблюдали чаще, чем в 1-й
группе — у 20% и 8% пострадавших соответственно.
У 10% пострадавших 2-й группы и 13% пострадавших
3-й постуральные реакции возникли лишь на 3-и—6-е
сутки после ЧМТ. Исходом лечения у 86% пациентов с
постуральными реакциями был вегетативный статус.
Russian Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2019;8(4):423–429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
СИМПТОМ БАБИНСКОГО
Двухсторонний симптом Бабинского (СБ) у
пострадавших 1-й группы мы наблюдали при выра-
женной или грубой аксиальной дислокации. На 3-и—5-
е сутки после травмы у всех пострадавших на стороне,
ипсилатеральной по отношению к гематоме, СБ рег-
рессировал. Сохранность СБ на контралатеральной
стороне была отмечена у пострадавших с гематомами
объемом более 110 см3 и боковой дислокацией 10 мм
и более. Наличие одностороннего СБ статистически
значимо коррелировало с контрлатеральным геми-
парезом. Из 11 пострадавших, у которых СБ не вызы-
вался при поступлении в стационар, 64% выздоровели
полностью, 2 пациента были выписаны с восстановле-
нием до грубой, а 2 — до умеренной инвалидизации.
Во 2-й группе у всех пострадавших с двусторонним
СБ выявили ушибы срединных структур, а ВКК2 было
менее 7%. У 34% пациентов двусторонний СБ воз-
ник на 2–5-е сутки после травмы. Отсутствие СБ при
поступлении в стационар в этой группе оказалось пло-
хим прогностическим признаком в плане выживания:
у 64% пациентов был зарегистрирован смертельный
исход, причем у 58% — в ранние сроки после травмы.
В 3-й группе двухсторонний СБ при поступлении
в стационар мы выявили у 33% пострадавших, но у
18% он развился в одностороннем или двустороннем
варианте на 3-и—8-е сутки после травмы. Зависимости
этого симптома от параметров очага поражения мы не
выявили. Исходы лечения у пациентов с симптомом и
без него не имели существенных отличий: 59% и 61%
смертельных исходов соответственно.
ОБСУЖ ДЕНИЕ
Виды повреждений головного мозга в значитель-
ной степени зависят от таких факторов, как величина
ускорения и длительность воздействия травмирующе-
го агента.
Напряжение сдвига, приводящее к деформации
мозговой ткани и повреждению аксонального цито-
скелета, развивается, как правило, при сочетании
углового и линейного ускорения при травме высо-
кой интенсивности. Такой механизм ЧМТ приводит к
возникновению множественных повреждений мозга.
Небольшая продолжительность воздействия (менее
30 мс) и большое ускорение (удар головы о твердую
поверхность) приводит к разрыву корковых и параси-
нусных вен и образованию субдуральных гематом [5].
Более длительное травматическое воздействие (более
30 мс) при той же величине силы и ускорения (напри-
мер, удар о мягкую панель автомобиля) приводит
к возникновению усилий сдвига в мозговой ткани
и образованию диффузных повреждений головного
мозга (рис. 5) [6].
С клинической точки зрения, начальная потеря
сознания и кома, а также различные виды угнете-
ния бодрствования в более поздние сроки, такие как
длительное вегетативное состояние или когнитивные
нарушения, могут быть обусловлены как фокальной
ЧМТ, так и диффузной, хотя чаще наблюдаются в
последнем случае [7]. Понижение степени бодрствова-
ния является важнейшим симптомом в оценке состо-
яния пациента с ЧМТ. С клинической точки зрения, и
начальная потеря сознания, и более поздние бессо-
знательные состояния, такие как перманентное веге-
тативное состояние или стойкие когнитивные нару-
шения, могут быть характеристиками как фокальной
ЧМТ, так и следствием дислокационного синдрома,
отека мозга, и диффузного аксонального повреждения
(ДАП) [8]. То же можно сказать и о других невроло-
гических симптомах, наблюдаемых у пострадавших
с ЧМТ — при схожести клинических проявлений их
патогенез может различаться, что диктует различную
тактику лечения [9]. Например, симптомокомплекс,
включающий угнетение бодрствования до глубокой
комы, анизокорию, выпадение ОЦР, тетрапарез, декор-
тикационную ригидность и двусторонний СБ, можно
наблюдать при наличии внутричерепной гематомы
большого объема или очагов ушиба мозга, прогресси-
рующей дислокации ствола мозга и также при ушибах
мозга, локализующихся в подкорковых ядрах, при ДАП
[10–12]. При этом лечебная тактика будет различная. В
первых двух случаях пациенту необходимо экстрен-
ное проведение декомпрессивной трепанации черепа,
удаление гематомы, а в третьем — проведение интен-
сивной терапии в условиях реанимационного отделе-
ния. Быстрая и правильная диагностика значительно
повышает шансы пострадавшего на благоприятный
исход [13]. Современная диагностика ЧМТ невозможна
без нейровизуализационных методов, однако прове-
денный нами анализ особенностей клинической сим-
птоматики показал, что заподозрить тот или иной вид
повреждения возможно, опираясь на информацию о
механизме травмы и анализе лишь 7 признаков, опре-
деляемых при первичном неврологическом осмотре.
Такое прогнозирование на догоспитальном этапе поз-
волит ускорить оказание нейрохирургической помощи
пострадавшим с ЧМТ за счет подготовки операцион-
ной бригады к поступлению пострадавшего в прием-
ное отделение, что в итоге может помочь уменьшить
количество неблагоприятных исходов тяжелой травмы
головного мозга.
ВЫВОДЫ
1. Клиническая картина черепно-мозговой травмы
и ее динамика в значительной мере зависят от вида
повреждений головного мозга.
2. У пациентов с изолированными гематомами
клиника и динамика симптомов статистически значи-
мо зависят от объема гематомы.
3. У пациентов с сочетанием гематом и ушибов
мозга и изолированными ушибами мозга клиническая
картина в значительной мере определяется локализа-
цией очагов ушиба.
Рис. 5. Схема развития черепно-мозговой травмы в
зависимости от величины ускорения и продолжительности
травматического воздействия (по P.L. Reilly, 2001)
Fig. 5. Scheme of head injury development depending on acceleration and
duration of the traumatic effect. (According to Reilly P.L, 2001)
0
1
1 2 3
Субдуральная
гематома
4
Нет повреждения
Продолжительность воздействия, мс
Диффузное аксональное
повреждение
Величина
ускорения
Russian Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2019;8(4):423–429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
428
ЛИТЕРАТУРА
1. Fleminger S, Ponsford J. Long term outcome after traumatic brain
injury. BMJ. 2005; 331(7530):1419–1420. PMID: 16356951 https://doi.
org/10.1136/bmj.331.7530.1419
2. World Health Organization. The World health report: 2003: shaping the
future. Geneva: World Health Organization; 2003. URL: https://www.
who.int/whr/2003/en/ [Дата обращения 22.10.2019]
3. Талыпов А.Э. Хирургическое лечение тяжелой черепно-мозговой
травмы: автореферат диссертации. Москва; 2015. URL: http://www.
neurosklif.ru/Text/Thesises/88.pdf [Дата обращения 22.10.2019]
4. Posner JB, Saper CB, Schiff N, Plum F. Plum and Posner’s Diagnosis of
Stupor and Coma. 4th ed. Oxford University Press; 2007.
5. Kleiven S. Why most traumatic brain injuries are not caused by linear
acceleration but skull fractures are. Front Bioeng Biotechnol. 2013;(1):15.
PMID: 25022321 https://doi.org/10.3389/fbioe.2013.00015
6. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH, Graham DI, Thompson CJ,
Marcincin RP, et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the
primate. Ann Neurol. 1982;12(6):564–574. PMID: 7159060 https://doi.
org/10.1002/ana.410120611
7. Reilly PL. Brain injury: the pathophysiology of the first hours. ‘Talk
and Die revisited’. J Clin Neurosci. 2001;8(5):398–403. PMID: 11535003
https://doi.org/10.1054/jocn.2001.0916
8. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патоге-
неза черепно-мозговой травмы. В кн.: Коновалов А.Н., Лихтерман
Л.Б., Потапов А.А. (ред.). Клиническое руководство по черепно-мозго-
вой травме. Т.1. Москва: Антидор; 1998. с.152–168.
9. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Левченко О.В. (ред.) Хирургия тяжелой
черепно-мозговой травмы. Москва: АБП-пресс; 2019.
10. Adams JH, Graham D., Gennarelli TA. Head injury in man and
experimental animals: neuropathology. Acta Neurochir Suppl (Wien).
1983;32:15–30. PMID: 6581702 https://doi.org/10.1007/978-3-7091-
4147-2_2
11. Smith DH, Meaney DF, Shull WH. Diffuse axonal injury in head trauma.
J Head Trauma Rehabil. 2003;18(4):307–316. PMID: 16222127 https://
doi.org/10.1097/00001199-200307000-00003
12. Marshall LF, Gautille T, Klauber M. Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen
TG, et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg.
1991;75(Suppl.):S28–S36. https://doi.org/10.3171/sup.1991.75.1s.0s28
13. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI. Diffuse axonal injury: a new
conceptual approach to an old problem. In: Baethmans A, Go KG,
Unterberg A. (eds.) Mechanisms of secondary brain damage. New York:
Plenum Press; 1986.p.15–28.
REFEREnCES
1. Fleminger S, Ponsford J. Long term outcome after traumatic brain
injury. BMJ. 2005; 331(7530):1419–1420. PMID: 16356951. https://doi.
org/10.1136/bmj.331.7530.1419
2. World Health Organization. The World health report: 2003: shaping the
future. Geneva: World Health Organization; 2003. Available at: https://
www.who.int/whr/2003/en/ [Accessed Oct 22, 2019]
3. Talypov AE. Khirurgicheskoe lechenie tyazheloy cherepno-mozgovoy
travmy: dr. med. sci. diss. synopsis . Moscow; 2015. Available at:: http://
www.neurosklif.ru/Text/Thesises/88.pdf [Accessed Oct 22, 2019] (In
Russ.)
4. Posner JB, Saper CB, Schiff N, Plum F. Plum and Posner’s Diagnosis of
Stupor and Coma. 4th ed. Oxford University Press; 2007.
5. Kleiven S. Why most traumatic brain injuries are not caused by linear
acceleration but skull fractures are. Front Bioeng Biotechnol. 2013;(1):15.
PMID: 25022321 https://doi.org/10.3389/fbioe.2013.00015
6. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH, Graham DI, Thompson CJ,
Marcincin RP, et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the
primate. Ann Neurol. 1982;12(6):564–574. PMID: 7159060 https://doi.
org/10.1002/ana.410120611
7. Reilly PL. Brain injury: the pathophysiology of the first hours. ‘Talk
and Die revisited’. J Clin Neurosci. 2001;8(5):398–403. PMID: 11535003
https://doi.org/10.1054/jocn.2001.0916
8. Potapov AA, Gaytur EI. Biomekhanika i osnovnye zven’ya patogeneza
cherepno-mozgovoy travmy. In: Konovalov AN, Likhterman LB, Potapov
AA (eds.). Klinicheskoe rukovodstvo po cherepno-mozgovoy travme. Vol.1.
Moscow: Antidor Publ.; 1998. pp.152–168. (In Russ.)
9. Krylov VV, Talypov AE, Levchenko OV. (eds.) Khirurgiya tyazheloy
cherepno-mozgovoy travmy. Moscow: ABV-press Publ.; 2019. (In Russ.)
10. Adams JH, Graham D., Gennarelli TA. Head injury in man and
experimental animals: neuropathology. Acta Neurochir Suppl (Wien).
1983;32:15–30. PMID: 6581702 https://doi.org/10.1007/978-3-7091-
4147-2_2
11. Smith DH, Meaney DF, Shull WH. Diffuse axonal injury in head trauma.
J Head Trauma Rehabil. 2003;18(4):307–316. PMID: 16222127 https://
doi.org/10.1097/00001199-200307000-00003
12. Marshall LF, Gautille T, Klauber M. Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen
TG, et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg.
1991;75(Suppl.):S28–S36. https://doi.org/10.3171/sup.1991.75.1s.0s28
13. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI. Diffuse axonal injury: a new
conceptual approach to an old problem. In: Baethmans A, Go KG,
Unterberg A. (eds.) Mechanisms of secondary brain damage. New York:
Plenum Press; 1986.pp.15–28.
Поступила в редакцию 08.05.2019
Принята к печати 23.06.2019
Received on 08.05.2019
Accepted on 23.06.2019
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ
Васильева Екатерина Борисовна научный сотрудник отдела общей реанимации ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»
Талыпов Александр Эрнестович доктор медицинских наук, главный научный сотрудник клиники нейрохирургии ГБУЗ «НИИ СП
им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», https://orcid.org/0000-0002-6789-8164
Петриков Сергей Сергеевич профессор РАН, директор ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», https://orcid.org/0000-
0003-3292-8789
Cинкин Михаил Владимирович старший научный сотрудник отделения нейрохирургии ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского
ДЗМ», https://orcid.org/0000-0001-5026-0060